đặc điểm của kí sinh trùng sốt rét bệnh truyền nhiễm

đặc điểm của kí sinh trùng sốt rét

Tin Tức Sức Khỏe

Kí sinh trùng sốt rét trải qua nhiều giai đoạn.

  1. Chu kì phát triển của kí sinh trùng sốt rét

  • Giai đoạn sinh sản vô tính:

Giai đoạn ở gan và giai đoạn ở hồng cầu. Muỗi Anopheles đốt, hút máu người bệnh rồi truyền thoa trùng sốt rét vào cơ thể người khỏe mạnh. Kí sinh trùng sốt rét ở máu ngoại vi khoảng 30 phút, sau đó xâm nhập vào tế bào gan (giai đoạn ở hồng cầu). Tại tế bào gan, kí sinh trùng sốt rét nhân lên nhiều lần tạo ra thể phân liệt khi đạt được một lượng nhất định sẽ phá vỡ tế bào gan và tràn vào máu. Đây là giai đoạn tiền hồng cầu (thời kì ủ bệnh), không có triệu chứng lâm sàng.

Sau khi phá vỡ tế bào gan, các mảnh phân liệt sẽ xâm nhập vào hồng cầu (giai đoạn hồng cầu). Tại hồng cầu, kí sinh trùng tiếp tục nhân lên, rồi phá vỡ hồng cầu và xâm nhập vào các hồng cầu khác. Đây là lý do gây thiếu máu và các cơn sốt rét điển hình.

Đối với P.falciparum: tất cả các mảnh phân liệt đều xâm nhập vào hồng cầu. Với P.vivax và P.malariae, P.ovale đại bộ phận kí sinh trùng xâm nhập vào hồng cầu, còn một ít tiếp tục ở lại trong gan sinh sản vô tính.

P.malariae

Tại hồng cầu, kí sinh trùng sốt rét tiếp tục nhân lên, phân chia, một số ít phát triển thành giao tử đực và cái, rồi được muỗi hút vào khi đốt người.

  • Giai đoạn sinh sản hữu tính (ở muỗi)

Giao tử đực và giao tử cái được muỗi hút vào tạo thành hợp tử, hợp tử qua thành dạ dày muỗi phát triển thành thoa trùng và được giải phóng vào tuyến nước bọt củ muỗi, khi bị muỗi đốt, kí sinh trùng sốt rét sẽ xâm nhập vào cơ thể người.

  1. Đặc điểm của từng loại kí sinh trùng sốt rét

  • falciparum: thời gian ủ bệnh 8-10 ngày, chu kì nội hồng cầu kéo dài 48 h hoặc 24 h, tồn tại tối đa trong máu 12 tháng. Thể giao bào chỉ xuất hiện sau chu kì nội hồng cầu 10 ngày.

P.falciparum xâm nhập ở hồng cầu ở mọi lứa tuổi, tái phát trong 7-15 ngày. Kí sinh trùng sốt rét có khả năng nhân lên trong tế bào gan từ một thoa trùng thành 30.000 , gấp 3 lần so với P.ivax, gấp 2 lần so với P.mallariae, P.ovale, vì vậy dễ gây sốt rét ác tính.

Ngoài ra P.falciparum làm xuất  hiện trên màng hồng cầu bị nhiễm các điểm tiếp nhận có bản chất là protein (chồi – Knob), có khả năng kết dính hồng cầu bị nhiễm với nhau, kết dính hồng cầu bị nhiễm với hồng cầu không bị nhiễm. Đặc biệt, các hồng cầu bị nhiễm có thể kết dính với các tế bào nội mạc mạch máu, gây quá trình bệnh lý giống sốc nhiễm khuẩn nhiễm độc.

  • vivax: thời gian ủ bệnh 8 ngày, có thể gây tái phát xa (2 năm) do một số kí sinh trùng ở lại trong gan tiếp tục phát trển. P.vivax chỉ xâm nhập vào các hồng cầu non, chu kì nội hồng cầu là 4 h, không gây sốt rét ác tính.
  • P.malariae và P.ovale: thời gian ủ bệnh >= 18 ngày, chu kì nội hòng cầu là 48h, gây tái phát xa sau vài năm có khi lên tới hàng chục năm.
Không có phản hồi

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Tin Tức Sức Khỏe
Chẩn đoán bệnh thương hàn

Salmonella là trực khuẩn gây nên bệnh thương hàn. Bệnh trải qua nhiều thời kì với các đặc điểm lâm sàng khác nhau. Để chẩn đoán bệnh mỗi giai đoạn bệnh có cá dấu hiệu khác nhau để chẩn đoán nhưng đều dựa vào các yếu tố chung là lâm …

Tin Tức Sức Khỏe
Cận lâm sàng của bệnh thương hàn

Bệnh thương hàn do vi khuẩn thương hàn gây nên. Vi khuẩn thương hàn có thể sống trong ao hồ đến vài tuần, nhưng chỉ sống trong nước cống rãnh được một tuần. Trong thực phẩm: hay gặp trong các sản phẩm sữa, thịt. Vi khuẩn thương hàn có thể …

Các biến chứng của bệnh thương hàn
Tin Tức Sức Khỏe
Các biến chứng của bệnh thương hàn

Bệnh thương hàn là bệnh nguy hiểm bởi các biến chứng. Biến chứng  trong bệnh thương hàn nguyên nhân do độc tố, do vi khuẩn thương hàn, do tai biến kháng sinh. Hiện nay, do hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của bệnh và sự tiến bộ của y …

Thuốc tebexerol immunoxel 500ml