Cơ chế bệnh sinh bệnh thương hàn

Thương hàn là bệnh nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân lây theo đường tiêu hóa do trực khuẩn thường hàn hoặc phó thương hàn gây ra. Đặc điểm lâm sàng của bệnh là sốt kéo dài và gây nhiều biến chứng nặng có thể dẫn đến tử vong.

Lịch sử của bệnh:

• Năm 1829 Louis đã trình bày đầy đủ về lâm sàng và tổn thương giải phẫu bệnh của bệnh.
• Năm 1834 thuật ngữ thương hàn được Chonel sử dụng để đặt tên cho bệnh.
• Năm 1880 Eberth đã tìm ra vi khuẩn gây bệnh từ bệnh phẩm là lách và hạch mạc treo của người mắc bệnh thương hàn và đặt tên cho vi khuẩn là Salmonella typhi.
• Năm 1883 Gaffky đã phân lập được vi khuẩn từ bệnh phẩm phân và xác định được tính chất sinh học của vi khuẩn thương hàn.
• Năm 1890 Schottmutler đã phân lập từ máu và phát hiện ra trực khuẩn phó thương hàn
• Năm 1896 Wildal tìm ra phản ứng ngưng kết huyết thanh để chẩn đoán.
• Năm 1914-1918 Vincent thành công với công trình vacxin phòng bệnh thương hàn
• Năm 1934 Reilly đã chứng minh vai trò của nội độc tố trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thương hàn
• Năm 1947 Burckmolder và Ehrlich đã phát minh ra Chloramphenicol
• Năm 1948 Woodward sử dụng Chloramphenicol để điều trị bệnh thương hàn.

Cơ chế bệnh sinh:

Vi khuẩn gây bệnh theo cơ chế xâm nhập vào biểu mô. Khả năng gây bệnh của vi khuẩn phụ thuộc vào lượng vi khuẩn, độc lực của vi khuẩn (nội độc tố, kháng nguyên vi) và một số yếu tố của cơ thể.

Giai đoạn 1: vi khuẩn thương hàn theo nước, thực phẩm vào dạ dày. Tại đây một số vi khuẩn bị tiêu diệt vì độ acid của dịch dạ dày. Số còn lại xuống ruột phát triển ở các hạch mạch treo, mảng Payer trong khoảng 7-15 ngày.

Giai đoạn 2: vi khuẩn nhân lên tại hệ bạch huyết ruột rồi theo hệ thống bạch huyết vào ống ngực vào máu bắt đầu gây triệu chứng lâm sàng tương ứng với thời kì khởi phát. Đồng thời vi khuẩn tiếp tục tăng sinh tại túi mật và nhiều cơ quan khác.

Giai đoạn 3: vi khuẩn bị tiêu diệt giải phóng ra nội độc tố gây tổn thương ruột và các cơ quan khác. Trong những công trình nghiên cứu của Reilly đã nêu bật vai trò của nội độc tố. Reilly đã chứng minh nội độc tố có ái tính thần kinh, đặc biệt là thần kinh giao cảm ở bụng và là nguyên nhân gây tổn thương ruột. Có thắt mao mạch động mạch nhỏ, tăng tính thấm thành mạch và viêm nội mạc, thoái hóa các mạch máu nhỏ ở ruột dẫn đến tổn thương mảng Payer: thiếu máu, hoại tử, thủng, chảy máu ruột. Nội độc tố của vi khuẩn thương hàn theo máu vào trung tâm thực vật ở não thất ba gây nhiễm độc thần kinh gây các biểu hiện lâm sàng li bì, nhiễm độc, trụy tim mạch, một số tổn thương ở ruột.

Hiện nay một số công trình nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh thương hàn cho rằng vai trò của nội độc tố thương hàn cần phải nghiên cứu tiếp.